肺动脉高压在不久的过去一直被认为是不治之症,目前仍有很多医生持有这种观点。岂不知,近几年该领域有了突飞猛进的发展。新的药物,新的观点层出不穷,已经使许多患者大受其益。应该牢记的是,在选择药物治疗之前,务必首先要确定诊断。在某些疾病所致者,如严重左心疾病及肺部疾病,不当的治疗可能导致病情恶化。严重收缩功能不全或二尖瓣狭窄患者并发肺动脉高压后,由于回左心的血流量减少,反而往往使左心衰的症状减轻。应用靶向药物降低肺动脉压力后,左心血流量增多,从而加重左心衰症状,导致不良的预后,这已被试验所证实;同样,肺部缺氧性疾病,如慢性阻塞性肺病,肺间质纤维化等,应用靶向药物后,会导致失去氧交换功能的局部肺组织区域血管扩张,血流增多,从而使更多的静脉血回流入左心系统,加重缺氧。目前适合于靶向治疗的主要为第一大类肺动脉高压患者,包括:特发型肺动脉高压、可遗传性肺动脉高压、药物或毒素所致的肺动脉高压、结缔组织病相关的肺动脉高压、先心病相关的肺动脉高压,以及HIV感染、门脉高压、血吸虫病等所致者。另外,对于一些小儿持续性肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺高压患者,同样有很好疗效。靶向治疗药物对于先心病相关的肺动脉高压患者具有非常重要价值。在某些即使已经发生了埃森曼格综合症前期的患者,通过数月的治疗,能够使肺动脉压力和肺血管阻力大幅下降,从而为手术创造了机会,使患者死而复生。在结缔组织病相关的肺动脉高压患者,在加强原发病治疗的同时,靶向药物可使某些患者肺压降至完全正常。目前疗效肯定的肺动脉高压靶向治疗药物主要包括三大类:1)5-型磷酸二酯酶抑制剂,如西地那非,伐地那非和他达拉非;2)内皮素受体拮抗剂,如安立生坦和波生坦;以及3)前列环素类似物,如伊洛前列素,依前列醇,曲前列素,贝前列素等。不同药物间价格差别巨大,虽然没有头对头比较,疗效上一般认为也有差别。5-型磷酸二酯酶抑制剂短期效果可,但长期治疗时,要达到同样效果往往需要加量,因此增加费用。目前国产西地那非价格便宜,效果可,经济条件不佳的患者可以选用或与其它类靶向药物联合应用,可明显增强疗效;内皮素受体拮抗剂中,波生坦目前在一些城市已经进入医保,这是肺高压病人的极大福音。山东省2017年开始,对一年中服用波生坦满2万元以上部分给予60%(职工医保)或40%(居民医保)的报销,大大地减轻了患者负担;安立生坦价格相对较贵,但引起肝损害的副作用更少。好消息是目前国产安立生坦已经上市,常规剂量下一个月的费用是1200元。该类药物已经证实具有长期效果;前列环素类似物中,贝前列素为口服药物,价格低廉,但疗效并不确切,可作为辅助用药。伊洛前列素疗效肯定,但需雾化吸入,每天6-9次,影响正常工作和生活,价格也较为昂贵。前列腺素E1(前列地尔)能够扩张血管,改善微循环障碍,可作为周围血管病、心脑血管疾病等的辅助治疗,不是肺动脉高压的靶向治疗药物,对肺动脉高压疗效不肯定。一些医生和患者把该药与前列环素类似物混为一谈。因病情加重而住院的肺动脉高压患者,在经济上能够承担的情况下,法舒地尔(一种肉激酶抑制剂)是一种很好的选择。静脉点滴两周后,配合其他治疗绝大多数患者病情能够稳定下来。对于发生肺动脉高压危象的患者,应尽早应用瑞莫杜林,以挽救生命。目前治疗策略是尽可能联合治疗,适用于绝大多数肺动脉高压病人,首选5-型磷酸二酯酶抑制剂加内皮素受体拮抗剂。心功能较差者,建议三联靶向药物治疗,即再加静脉或皮下用前列环素类。总之,肺动脉高压患者目前可供选择的药物很多,可根据病人的具体情况加以选择。目前国内只有极少数患者接受靶向药物治疗。一些患者没有得到治疗,经济原因是一个方面,另一重要原因是没有得到医生正确的指导。实际上,除非经济情况特别差,大多数病人应该能够承担得起一定程度的治疗,如国产西地那非,每月1千3百元左右,国产安立生坦每月1200元,波生坦半量服用是每月2千元。只要服用,就能起到延缓病情发展的作用。
一、什么是冠心病?冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。是由于一些危险因素的作用,使供应心脏血液的冠状动脉壁上发生了粥样硬化病变,导致冠状动脉管腔狭窄。当狭窄达到一定程度后,心脏就发生缺血。在体力活动、饱餐、冷风刺激、情绪激动等情况下,心肌缺血加重,病人会感到胸痛,或胸闷,或胸部紧缩感,即人们常说的心绞痛。动脉粥样硬化病变,又称为斑块。胆固醇,炎性细胞,从中膜迁移来的平滑肌细胞,加上一些坏死的细胞聚集在血管的内膜层,其表面覆盖一层纤维帽,便组成了典型的动脉粥样硬化斑块。随病变发展,斑块会长大,心绞痛症状便加重。若斑块的纤维帽突然破裂,其下面的内容物暴露于血液中,会立即激活体内的凝血系统,破裂处形成血栓,导致血管腔完全闭塞,这就是心肌梗死。由于冠状动脉痉挛或微血管功能障碍导致的心肌缺血也属于冠心病范畴。二、怎样诊断冠心病?冠心病的诊断必须根据性别,年龄,症状特点,并参考危险因素而做出。很多情况下还需要借助于一些辅助检查,如发病时的心电图,心电图运动负荷试验,甚至选择性冠状动脉造影等才能确定诊断。一般情况下,40岁以前的男性和50岁以前的女性较少患冠心病,除非患者有较多的冠心病危险因素,尤其同时伴有糖尿病、高血压和高胆固醇血症时。典型的心绞痛表现为:胸骨后或心前区压榨样疼痛,或胸闷、胸部紧缩感;持续3-5分钟,一般不超过15分钟;多在体力活动、饱餐、冷风刺激、情绪激动等情况下发作;含服硝酸甘油2-3分钟之内缓解。个别患者表现为左肩部、咽喉部发作性疼痛,但也是由以上因素所诱发,也是持续3-5分钟。40岁以上的男性和50岁以上的女性出现上述典型心绞痛症状时,患有冠心病的可能性很大,但女性假阳性者较多;另一方面,若患者常感持续数小时以上的胸部不适,或持续数秒的针扎样疼痛或跳痛,基本可排除冠心病,尤其是年轻女性;若症状发作时心电图无任何异常改变,冠心病的可能性也不大。对那些缺乏典型心绞痛症状又非极不典型胸痛的患者,需要做心电图运动负荷试验来确立诊断:阳性表现为运动中或运动后患者发作心绞痛或心电图有缺血改变。若仍然不能确定诊断,则需要行选择性冠状动脉造影检查,这是目前诊断冠心病最准确的方法,但对于冠脉痉挛或微循环障碍所致者不能确定。因此,在冠心病的诊断中,应该防止两种倾向:一是不能轻率的下结论。仅仅根据一份静息时心电图表现的所谓心肌缺血改变就下诊断,这是非常错误的,不但造成不必要的经济负担,还给病人造成心理负担;二是不能漏诊。一些患者表现为不典型部位的疼痛,如左肩部,咽喉部等,但其他特点符合心绞痛,若不注意,很容易漏诊。三、什么样的人容易患冠心病?具备以下因素的人群是冠心病的高危人群。这些危险因素包括:①男性>55岁,女性>65岁;②吸烟;③血脂异常:总胆固醇(TC)≥5.7mmol/L(220mg/dl)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.6 mmol/L(130mg/dl)或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.0mmol/L(40mg/dl);④早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄<50岁);⑤腹型肥胖或肥胖(腰围男性≥85cm,女性≥80cm,体重指数BMI≥28kg/m2);⑥C反应蛋白≥1mg/dl;⑦高血压;⑧糖尿病。另外,体力活动过少和A型性格的人也是冠心病的易患人群。四、怎样治疗冠心病?冠心病的治疗必须是综合治疗,没有哪一种药是特效的。这些措施至少应该包括三个方面:①控制危险因素;②改善患者预后;③控制症状,提高生活质量。1、控制危险因素。既然冠心病在很大程度上是由上述危险因素所导致,很显然,这些危险因素若不尽力去控制,则冠心病的发展不会停止。因此,控制这些危险因素与治疗冠心病同等重要。当然,像年龄,性别,家族史等是我们无法控制的,但更多的是我们能够做到的,像戒烟,减少体重,控制血压、血糖和血脂等。2、改善预后。冠心病最严重的后果是发生猝死和心肌梗死。正如前面已经叙述的,当斑块表面的纤维帽突然破裂,会引起破裂处急性血栓形成,造成该段血管完全闭塞而发生急性心肌梗死。冠心病患者由于心肌缺血,容易引起心电不稳定而发生心室颤动。下列四种药物有充分的证据证明能够减少这些事件的发生:①阿司匹林;②β-受体阻滞剂;③他汀类调脂药;④血管紧张素转换酶抑制剂。(1)阿司匹林:一旦确诊为冠心病,则需终生服用,除非有禁忌证,如过敏,活动性胃或十二指肠溃疡,血小板减少等。推荐剂量是75-150mg/天,早晨或晚上服用均可。许多患者服用后会感到胃部不适,并不是停药的指征,可以加用离子泵抑制剂,如洛赛克。(2)β-受体阻滞剂:推荐应用脂溶性或水、脂双溶性β-受体阻滞剂,如倍他乐克,毕索洛尔等。不建议应用单纯水溶性β-受体阻滞剂,如阿替洛尔。禁忌证为:哮喘,严重低血压,严重心动过缓,Ⅱ度二型以上的传导阻滞等。主张从小剂量开始,逐渐增加剂量,使心率静息时在60次/min左右,血压不低于100/60mmHg。(3)他汀类调脂药。冠心病患者要求低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<1.8mmol/L。在药物常规剂量下能低于此值更好。需要定期检测肝功能。首次服用后半月至40天左右必须检测,以后每年检测一次。转氨酶增高停药后可以恢复,罕有引起肝坏死。常用的有:阿托伐他汀,辛伐他汀,瑞舒伐他汀,氟伐他汀等。国产药品血脂康疗效确切。(4)血管紧张素转换酶抑制剂:只要血压不低就应该服用。从小剂量开始,逐渐增加剂量,使血压不低于100/60mmHg。常用药物有:卡托普利,雷米普利,米达普利,培哚普利,苯那普利,福辛普利等。3、控制症状,包括药物和手术治疗。(1)药物治疗:症状发作时,硝酸甘油是最快捷,最有效的药物。速效救心丸也有确切疗效。减少症状发作的药物包括:①β-受体阻滞剂;②长效硝酸酯类药,如鲁南欣康,依姆多,异乐定等;③钙离子拮抗剂,如硫氮卓酮,非洛地平,硝苯地平,氨氯地平等。可以两种或三种药物联用,但同类药物中不宜联合。另外,④影响心肌代谢的药物,如曲美他嗪,也已证明有确切疗效。⑤许多中药也有一定疗效。(2)手术治疗:包括①经皮冠状动脉介入治疗,主要为人们常说的支架植入术;②冠状动脉旁路移植术,即人们常说的搭桥手术。当病变严重到一定程度,上述药物治疗不能缓解症状而影响生活质量时,可以考虑手术治疗。在某些情况下,支架植入术和外科搭桥手术还能够改善患者预后。五、怎样做好冠心病的二级预防?冠心病的二级预防是指防止冠心病患者发生心肌梗死或因冠心病死亡。比较公认的是ABCDE方案。1、A:aspirin:阿司匹林;ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)(或ARB:血管紧张素受体拮抗剂)。2、B:β-受体阻滞剂;Blood pressure control(血压控制);BMI lowering(体重指数降低)。3、C:cigarette quitting(戒烟);cholesterol lowering(降胆固醇);Chinese medicine(中药)。4、D:diabetes control(控制糖尿病);diet(合理饮食);decavitamin(复合维生素)。5、E:exercise(适度锻炼);education(健康教育);emotion(情绪稳定)。
肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertension,PAH)是肺高血压(Pulmonary hypertension,PH)的类型之一。肺高血压的其它类型包括:左心疾病所致肺高压;肺部疾病和/或低氧所致肺高压;慢性血栓栓塞性肺高压;原因不明和/或多种因素所致肺高压(如血液病,系统性疾病,代谢性疾病及肿瘤性阻塞、纤维纵膈炎等)。肺高血压(PH)诊断标准是:在静息状态下,右心导管测定平均肺动脉压≥25mmHg。肺动脉高压(PAH)指在静息状态下,右心导管测定平均肺动脉压≥25mmHg,同时肺毛细血管楔压(PCWP)≤15 mmHg。肺动脉高压包括以下几类:1.1特发型肺动脉高压;1.2急性肺血管扩张试验阳性肺动脉高压;1.3可遗传性肺动脉高压;1.4 药物和毒物所致肺动脉高压;1.5疾病相关性肺动脉高压(结缔组织病,HIV感染,门脉高压,先天性心脏病,血吸虫病);1.6 肺静脉闭塞性疾病和/或肺毛细血管瘤病;1.7 新生儿持续性肺动脉高压。既往所谓的原发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压被特发型肺动脉高压和可遗传性肺动脉高压所代替。近些年,肺动脉高压在治疗方面已经取得了重大进展。一些靶向治疗药物不仅能明显改善患者活动耐力,还能延长寿命。目前疗效明确的药物包括前列环素类似物,内皮素受体拮抗剂,5-型磷酸二酯酶抑制剂。主要用于第1大类PAH。其它治疗包括改善右心衰竭症状,如地高辛,利尿剂;吸氧;华发林抗凝治疗和钙离子拮抗剂。钙离子拮抗剂只对特发型PAH、药物和毒物所致PAH以及可遗传性PAH患者中肺血管反应试验阳性者有效;未行肺血管反应试验者避免盲目应用,以免病情恶化。只有大约10%左右的特发型肺动脉高压患者对钙离子拮抗剂敏感。但使用一年后应重复急性肺血管扩张试验,若仍为阳性方可继续使用。晚期时行肺(心肺)移植手术。目前靶向治疗药物价格昂贵。相信随着科学技术的不断进步,新药物的不断开发,厂家间的竞争不断深入,价格会逐渐下降,让更多的患者受益。上述治疗的进展主要针对第一大类肺动脉高压(PAH);左心疾病引起的肺高压以治疗原发病为主要目标;肺疾病和/或低氧血症导致的肺高压亦无特异治疗。氧疗可能延缓COPD相关肺高压的进展。不推荐使用常规的血管扩张剂,可能损害气体交换;慢性血栓栓塞性肺高压特效治疗是肺动脉内膜剥脱术。对不能手术者、或术后仍存在肺高压者可行肺动脉球囊扩张术。靶向药物治疗首选利奥西呱,其它靶向药也可试用。目前已经明确阿米雷斯,芬氟拉明,右芬氟拉明,毒菜籽油与肺动脉高压(PAH)相关;L-色氨酸,苯丙胺、苯丙醇胺、可卡因、烷基化药物等与肺动脉高压可能相关,除此之外,对大多数肺动脉高压机制不清楚,因此难以做到针对性的预防。下列患者属于肺动脉高压的高危患者,应每半年或1年做心脏超声检查,以便及早发现,及早治疗:1、特发型肺动脉高压和可遗传性肺动脉高压的一级亲属;2、结缔组织病患者;3、肝硬化合并门脉高压;4、体肺循环分流的先天性心脏病;5、甲状腺疾病;6、肿瘤,长期卧床及其他易栓症患者,易发生慢性血栓栓塞性肺高压。
随着对心力衰竭病理生理和治疗研究的进展,目前已确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则,致使针对心衰时心肌收缩力减弱的强心药物的地位在降低。但是,在某些特定情况下,强心药仍然是心衰治疗中不可或缺的重要手段。比如伴有快速心房颤动时应用洋地黄;伴有严重低心排时应用多巴胺或多巴酚丁胺等等;此外,强心药能明显改善症状、提高生活质量。1洋地黄洋地黄治疗心力衰竭的历史已逾200年,是心力衰竭治疗中最常用的药物。洋地黄能选择性的抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,通过双相性Na+-Ca2+交换机制使Ca2+内流增多,从而增加细胞浆内Ca2+浓度,发挥正性肌力作用,从而增加心搏出量。心输出量增加后,左室舒张末压力降低,心肌耗氧因此减少;每搏量增加后,刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,致迷走神经兴奋性增强,从而使心率减慢;另外,每搏量增加后,肾脏灌注增加,从而抑制肾素释放。不仅如此,洋地黄的上述作用可能还与其与非心肌组织Na+-K+-ATP酶的抑制有关。心衰时,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射敏感性降低,交感神经激活,血浆中去甲肾上腺素、肾素等浓度增加。洋地黄抑制压力感受器细胞膜及传入神经的Na+-K+-ATP酶,提高了其敏感性,又使中枢神经系统下达的交感兴奋性下降,因此迷走神经兴奋性增强;此外,通过抑制肾脏的Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,增加钠向肾远曲小管的释放,使肾脏分泌肾素减少。因此,洋地黄对心力衰竭的作用并非只是正性肌力作用,而且还通过降低神经内分泌的活性而起作用。1.1洋地黄在心力衰竭治疗中的地位虽然对洋地黄在心力衰竭治疗中的地位有争议,但其在符合适应征的患者中能明显改善症状这一作用不容质疑,尤其是伴有左心室内径明显扩大,心率增快的患者。对地高辛评价影响较大的是1997年的DIG试验。这是一项随机、双盲、安慰剂对照的大型临床试验。入组7788例,其中6800例EF<0.45的窦性心律患者(3397例用地高辛,3403利用安慰剂),两组均可同时用利尿剂及acei。另外988例lvef>0.45患者(地高辛组492例,安慰剂组496例)。观察的主要终点为各种原因的死亡率。平均随访37个月,结果两组死亡率无明显差异。地高辛组和安慰剂组死亡率分别为34.8%、35.1%(P=0.80)。但前者因心衰恶化而死亡者有减少趋势(P=0.06);而因心衰恶化需住院者则明显减少,地高辛组与安慰剂组分别为26.8%、34.7%(P<0.001)。亚组分析中,以前服用过地高辛停用而入安慰剂组者,因病情恶化而致死亡率及住院率高达45.3%,而以前未用地高辛者仅为32.0%。上述结果显示地高辛能改善症状和心功能、增强运动耐力、提高生活质量、降低心衰恶化的住院率,但不影响总的病死率。虽然对死亡率的影响是中性,但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物,也无耐药发生。1.2洋地黄治疗心衰的临床应用目前认为洋地黄主要用于有症状的左心室收缩功能减退的充血性心力衰竭患者,尤其是伴有心动过速或快速心房颤动的心衰患者。对于控制心室率、缓解症状、提高运动能力,改生活质量有重要益处。2014年公布的中国慢性心力衰竭治疗指南中指出地高辛应用的目的在于改善收缩性心衰的临床状况,适用于已应用利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂但仍持续有症状的心衰患者。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者。由于地高辛没有明显降低心衰患者死亡的作用,因此不主张早期应用,不推荐应用于NYHA I级患者。急性心肌梗死急性期的患者,以及有进行性心肌缺血患者应慎用或不用。2005年欧洲心脏学会慢性心力衰竭诊断与治疗指南推荐强心甙类用于房颤和任何程度的有症状的心力衰竭患者,可以减慢心室率,改善心功能和症状(I类推荐,证据B级);房颤患者联合应用地高辛和β受体阻滞剂优于单用任何一种药物(IIa类推荐,证据C级);地高辛不影响死亡率,但可减少住院率(IIa类推荐,证据A级)。2008年ESC指南仍然提出地高辛可以用于在其他药物治疗基础上仍有持续症状的患者,以及与β受体阻滞剂合用控制心衰合并房颤患者的心室率。2005年美国成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南修订版建议将地高辛与利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂联合应用来改善心力衰竭患者的临床状况;地高辛可用于心衰合并房颤的患者。2009年ACC/AHA心衰指南仍然建议,若患者在使用利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂后,心衰症状仍持续存在,可加用地高辛。正在使用地高辛的患者也不应该随便撤药。地高辛的治疗剂量和维持量一般为0.125~0.25 mg/日;70岁以上、肾功能受损、消瘦的患者,初期用药时应给与低剂量(0.125mg/日或隔日一次)。如果治疗目的是控制房颤的心室率时,剂量可增加。应用地高辛时需要注意其禁忌征:如心动过缓、II°及以上的窦房阻滞或房室传导阻滞者;对洋地黄过敏是洋地黄应用的绝对禁忌征。洋地黄常见的不良反应是心律失常(如室性早搏,传导阻滞)、胃肠道症状(如恶心、呕吐)及神经系统障碍(如头晕,黄、绿视)等。低血钾及低血镁增加洋地黄致严重心律失常的风险洋地黄是治疗慢性心力衰竭的有效、安全、方便、价格低廉的药物,可改善症状及临床情况,但需要合理使用,避免其不良反应。2非洋地黄类正性肌力药物2.1常用的非洋地黄类的正性肌力药物2.1.1多巴胺:多巴胺是内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素的前体,其药理作用呈剂量依赖性。小剂量(<3-5μg/kg/min)可用于急性心衰伴低血压的患者。患者用药的个体差异大,一般从小剂量开始,逐渐增加剂量。不良反应主要是心悸及室性心律失常。2.1.2多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,主要通过兴奋β1受体和β2受体,产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。小剂量时有轻微的血管扩张作用;大剂量时则导致血管收缩。多巴酚丁胺短期应用有助于缓解症状。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加,原因主要为致死性心律失常。应用方法:2~3μg/kg/min开始,最大剂量可达20μg/kg/min。务必根据疗效调整剂量,小剂量有效者,避免使用大剂量,以免增加副作用。不宜应用于接受β受体阻滞剂的患者。不良反应同多巴胺。2.1.3磷酸二酯酶抑制剂:(PDEIs)其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性,使细胞内cGMP降解受阻,从而升高cGMP浓度,使细胞膜上的蛋白激酶活性升高,促进Ca2+通道激活,使钙内流增加,心肌收缩力增加;并有周围血管舒张效应,降低体循环阻力。可用于正在接受β受体阻滞剂治疗的患者。常用的药物为米力农,首剂为25μg/kg,稀释后,16-20分钟静脉注射,继之0.375~0.75μg/kg/min维持静脉点滴。血压偏低者不宜大剂量推注。米力农通过肾脏代谢,肾衰竭时应减量。其主要不良反应为低血压和心律失常。在OPTIME-CHF研究中,951例慢性心衰急性失代偿期患者,平均LVEF<23%。米力农静点48-72小时,并不降低住院期病死率及60天病死率,也不减少住院天数与再住院率。米力农治疗组发生低血压及心律失常者更多。2.1.4左西孟旦(Levosimendan):左西孟旦是新一代的钙增敏剂,其作用机制主要包括:①增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性。选择性与肌钙蛋白C(cTNC)结合,促进心肌收缩而不增加心肌耗氧量,也不影响舒张功能。舒张期Ca2+浓度下降时,药物可从cTNC上解离下来,因此不影响细胞内Ca2+的浓度,所以不影响心肌细胞的电生理,不易引起心律失常。②扩张血管:通过开放细胞膜上ATP敏感的K通道而扩张血管,减轻心脏的前后负荷。此外可通过增强一氧化氮合酶(eNOS)活性,使NO生成增多,发挥血管扩张作用。③大剂量时具有一定磷酸二酯酶III的抑制作用,从而进一步促进其正性肌力作用。但剂量需远大于一般应用剂量,故这一作用极少显现。④其它:抗炎、抗氧化应激作用。。临床应用:左西孟旦应用的适应征主要为失代偿性、收缩功能不全的急性心力衰竭,对其他原因的心衰患者治疗反应差。推荐剂量:当收缩压>100mmHg时可给予负荷量12~24 ug/kg,10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05~0.2 ug/kg,根据血压调节剂量。建议治疗时间为24小时,但血液动力学效果可维持数天。心力衰竭患者左西孟旦作用可呈剂量依赖性,不仅增加心输出量,也能减少肺毛楔压。左西孟旦清除半衰期为1小时,但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855,半衰期可增至70~80小时。故停药后,对血流动力学影响尚可维持数天。本药可与其它治疗心衰药物合用(如多巴胺、ACEI、β受体阻滞剂等)。安全性与不良反应:头痛、低血压是常见的不良反应,发生率为2%-9%、5%。常发生在大剂量应用时。早期用药心率的增快与血管扩张剂引起的压力感受器反射有关,持续静点或停药后心率增快与代谢产物有关。发生低血压常与全身的血管扩张有关,特别是血容量不足的患者更易发生。大剂量应用可能会出现室性快速性心律失常。其他不良反应有心动过速,红细胞压积、血红蛋白及血钾降低。左西孟旦对预后的影响,还存在争议。LIDO试验、CASINO试验及RUSSLAN试验均显示:除可改善失代偿性急性心衰患者的血流动力学和症状,而且减少死亡率;但REVIVE试验、SURVIVE试验并未显示死亡率的减少。2.2适应征2.2.1急性心力衰竭:2005年ESC推荐用于急性左心衰竭(包括新发的和慢性心衰急性失代偿)伴心排血量下降、外周低灌注状态(低血压、肾功能不全),不论有无体循环淤血或肺水肿,而且虽已使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂控制容量,但治疗反应仍然不好的患者。2008年ESC指南仍然提出:急性左心衰竭患者尽管应用了血管扩张剂和/或利尿剂,但仍有低血压或肺淤血者,可以应用该类强心药。注意应用时务必连续监测心电图以及早发现严重心律失常,及早处理。2.2.2慢性心力衰竭:在中国2007年发布的慢性心力衰竭诊断、治疗指南中不推荐常规静脉应用正性肌力药物。对难治性终末期心衰患者,可用来作姑息治疗,以缓解症状(IIb类推荐,C级证据);心脏移植手术后,由于心肌抑制导致的急性心衰患者,可以短期应用3~5天。2005年ACC/AHA慢性心力衰竭指南中建议正性肌力药物只用于等待心脏移植或难治性心衰患者。2009年ACC/AHA的指南仍然不主张在心衰的长期治疗中或终末期心衰患者常规、间断输注正性肌力药物;只有在其他治疗无效时方考虑应用该类药物。小结:强心药包括洋地黄类和非洋地黄类,虽然都没有证据证明能改善心衰患者预后,甚至增加死亡,但仍然是治疗心衰的重要措施。关键是要掌握好适应征,个体化治疗,并且要严密心电、血压和副作用的监测。强心药能明显改善症状,提高生活质量。洋地黄类对于左心室内经明显增大伴心率增快者,有非常好的疗效。只要保证避免低钾、低镁的发生,极少发生严重心律失常。多巴胺和多巴酚丁胺对于收缩力严重降低伴有低心排、低灌注的患者有极佳疗效。只要严密心电监护,及早发现室性心律失常,及时应用胺碘酮预防性治疗或停药,临床应用还是比较安全的。同样,磷酸二酯酶抑制剂对于收缩力减退伴心率过快或过慢的心衰患者,有较强的应用指征。注意心电和血压监护,避免心律失常和低血压发生。左西孟旦价格较贵,但对于收缩功能减退的急性左心衰竭患者,应用安全,疗效可靠。
许多慢性心力衰竭病人,由于不会自我保健而反复因胸闷、憋气等心衰症状加重而住院,不仅自己痛苦,甚至丢掉性命,也给家人增加沉重负担。心衰病人常死于两个方面的原因,一是因严重心律失常导致猝死;二是因心衰发生多脏器衰竭而死亡。正确的治疗和预防措施,可大大减少这两种情况的发生。不同病因引起的心力衰竭治疗方法有所不同,以下是在家庭自我保健中的一些共同点:活动建议慢性心衰病人做一些适度的运动。运动量以不引起明显胸闷、憋气症状为宜。最好的方式是散步。日常生活中,要保持慢的生活节奏和平和的心态。一些女性心衰患者,常常因为急着把手头的一点工作(如洗衣服,打扫卫生)做完而导致心衰急性发作,得不偿失;情绪波动,着急、生气都是心衰加重的诱发因素。避免感染感染是心衰加重的很重要诱发因素,尤其是呼吸道感染。由于心衰病人常有肺淤血,因此特别容易并发呼吸道感染;而一旦感染,由于加重缺氧和心脏负担,因此特别容易诱发心衰发作。所以,心衰病人一定要注意保暖,一旦有上感的征兆,务必及时治疗。饮食很多心衰病人莫名其妙地发生心衰加重而不得不住院,罪魁祸首就是液体量入大于出。控制液体量是心衰治疗中最重要的一步,但往往被忽视。严重心衰病人每天液体量不能超过1500ml,食盐量要小于3g。最好的办法是每天秤体重。如果在连续数天中体重长了数公斤,那就离心衰发作不远了。正常心脏能把多余的水分泵入肾脏,以尿的形式排出体外;但衰竭的心脏在液体量增多后,负担加重,泵血功能减低,肾脏不能有效地得到灌注,尿排出减少。多余的液体溢出到血管外后,产生水肿。水肿压迫微循环,使血管阻力增高,反过来又加重心脏负担。因此控制液体量非常重要,但学会将多余的液体及时地排掉同样非常重要,这需要学会利尿剂的地应用。利尿剂目前常用的利尿剂包括呋噻米(速尿片),氢氯噻嗪和螺内酯,前两者是排钾利尿剂,后者是保钾利尿剂。实际上螺内酯更大的作用是作为醛固酮受体拮抗剂,除抑制醛固酮引起的钠水储留和对钾的排泄,也抑制醛固酮引起的心肌纤维化。利尿剂的利尿作用随剂量增加而增加,联合用药效果优于单一用药。绝大多数病人眼看双下肢浮肿加重或憋喘加重,但尿不能增加而束手无策,直到症状不能忍受而再次入院。实际上避免这种情况发生非常简单:在体重增加的最初几天及时增加利尿剂的剂量。如呋噻米,维持剂量一般是一天20mg,可增加到一次40mg或60mg,一天2次,也可同时合并应用氢氯噻嗪。不建议增加螺内酯剂量,最多一天24mg。螺内酯加大剂量后,利尿效果不会增加,只是增加副作用。增加利尿剂量后,务必补充钾剂。低钾是心衰患者发生心律失常性猝死的很重要原因。为避免利尿剂耐药的发生,建议每半月轮换服用呋噻米和氢氯噻嗪。β-受体阻滞剂这是能够延缓甚至逆转某些收缩功能不全的心衰(如围生期心肌病,酒精性心肌病,扩张型心肌病,缺血性心肌病等)的重要药物。常用药物有美托洛尔,比索洛尔和卡维地洛。这类药物要达到上述奇效,非常关键的是,一定要用到最大耐受量。但绝大多数心衰病人做不到这点,因为很少有医生有足够的耐心告诉病人如何一步步去做。具体来说,要从最小剂量开始,每两周增加一次剂量,直到清醒状态下静息心率降至55次/分,或血压降至90/60mmHg。如倍他乐克,从6.25mg,一天一次开始,最大可用到100mg,一天两次。能用到足量的患者,预后好。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)常用药物有:苯那普利,培哚普利,卡托普利,缬沙坦,厄贝沙坦,氯沙坦等。同β-受体阻滞剂一样,这类药物也可以改善收缩功能不全的心衰病人的预后,同样需要从小剂量开始,逐渐增加剂量直至最大耐受量。在增加剂量过程中,最好避免与β-受体阻滞剂同时增加,以免引起血压过低。强心药常用的药物是地高辛。虽然该药不能改善心衰患者预后,但可明显改善收缩功能不全的心衰患者症状,尤其伴有快速房颤、房扑或窦性心率过快者。维持量是0.125mg—0.25mg/天。上述β-受体阻滞剂,ACEI/ARB,和强心药主要用于收缩功能不全引起的心衰。对于其他原因引起的心衰,在治疗上有所不同。如风湿性心脏病二尖瓣狭窄的患者,不宜应用ACEI/ARB。除非伴有快速房颤或房扑,强心药也不适合;主动脉瓣狭窄的病人禁用ACEI/ARB和β-受体阻滞剂;高血压引起者,控制并稳定血压最为重要。心衰是一个非常复杂的症候群,治疗方法也非常复杂,而且新的技术不断涌现。但如果上述几点能够掌握,定能大大减少再入院次数,并延长寿命。
右心衰竭是肺动脉高压的主要并发症。对于肺动脉高压患者而言,只要肺动脉高压持续存在,则右心衰竭迟早会发生,而且随着肺动脉高压的发展而发展。所谓右心衰竭,是指右心室不能将足够的血液泵至肺循环,导致患者体循环动脉系统血容量不足,而静脉系统回流受阻。表现为低血压,心、脑、肾等重要脏器血液灌注不足,尤其肾脏,出现尿素氮、肌酐及尿酸等增高;体循环淤血表现为腹胀、纳差、下肢凹陷性浮肿,甚至腹水。引起右心衰竭的原因很多,如右心室心肌梗死,右室心肌病,严重三尖瓣返流,右心容量负荷过重等。肺动脉高压是导致右心衰竭最重要,而且是最难治疗的原因。肺动脉高压患者,由于右心室长期超负荷工作而导致其收缩力逐渐减退,进而右心室内经扩大,右心室舒张末压增高,最后导致右房压增高,体循环静脉血回流障碍,从而引起典型右心衰竭症状。因此,肺动脉高压所致右心衰竭最重要的治疗首先是降低肺动脉压力。只有使肺动脉压力下降,右心室的负担才能减轻,右心室收缩力才能恢复,从而右心衰的症状才能消除。近几年在药物降肺动脉压力方面出现重大进展。以往认为无药可救的患者经过治疗,生活质量明显改善,寿命明显延长。甚至一些发生了严重肺动脉高压的体-肺分流的先心病患者经过治疗,并通过重新评估其病情,使患者获得了手术机会,也获得了新生。目前疗效肯定的药物包括:前列环素类似物,如依前列醇,伊洛前列素,曲前列素;5-型磷酸二酯酶抑制剂,如西地那非,他达拉非;内皮素受体拮抗剂,如波生坦,安立生坦,马昔藤坦等。一些新的药物也已经或即将上市,如鸟苷酸环化酶直接激动剂(利奥西呱);前列环素受体激动剂(司来帕格)等。肺动脉高压所致右心衰竭第二重要的治疗是保持液体出入平衡。进入体内的液体量过少,会加重循环血容量不足,同时加重肾功能不全;而液体量过多,又加重心脏负担,同时加重静脉淤血。一般原则是,发生了右心衰竭的患者每日总的液体摄入量应在2000ml左右,并要注意量出为入。出量过少时需加大利尿剂量;出量过多时,次日应注意补充。右心衰竭患者利尿常常是一个非常棘手的问题,有几点需要注意:1)血压过低时利尿剂效果不佳,因此需要同时应用升压药;2)低钠、低蛋白血症时,利尿剂效果差,一定要同时纠正;3)噻嗪类利尿剂和袢利尿剂大量并且两者合用有时可获得意想不到的效果;4)大量呋塞米静脉点滴比静脉推注往往效果更好;5)大量使用利尿剂时必定发生低钾血症,一定要注意补钾。补的量应根据丢失的量而定。但是目前国产补钾缓释片质量不可靠,吸收、利用率低,因此需要根据化验结果摸索剂量;长期应用一种利尿剂会产生耐药,建议呋塞米,氢氯噻嗪,布美他尼等交替应用。肺动脉高压所致右心衰竭第三个方面的治疗是强心治疗,但强心药的效果远远比不上治疗左心衰竭。当出现右心室收缩力下降、快速型室上性心律失常(如房颤)等情况时,可应用洋地黄类强心药,效果较好。长期服用地高辛0.125mg,每天一次是安全的。病情加重时强心药首选多巴酚丁胺,可在严密观察下应用米力农,左西孟旦等,但务必要注意心律失常和低血压。肺动脉高压所致右心衰竭第四个方面的治疗是切忌硬搬治疗左心衰竭的方法。β受体阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂是治疗左心衰竭最重要的措施,但在这类患者中应用是危险的。在血压不低的患者小心应用血管紧张素受体拮抗剂可能有益,但务必保证血压不被降得过低。硝酸酯类药物对治疗左心衰竭有很好疗效,但不建议在此类患者中应用,因为会加重低血压,并且加重体循环淤血,而降肺压的作用几乎可忽略不计。静脉应用酚妥拉明等血管扩张剂更是有百害而无一利。肺动脉高压所致右心衰竭第五个方面的治疗是日常保健。一定要预防感冒,一旦感冒要及时治疗;坚持做一些力所能及的活动,但切忌过度;用积极的态度面对人生,对未来充满希望。
心房颤动的治疗 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动,代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则的反应。一、房颤的分类 根据房颤的发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanent AF)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 的房颤,一般< 24 h,多为自限性。 持续性房颤:指持续时间>7d的房颤,一般不能自行复律,药物复律的成功率较低,常需电复律。 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 多种疾病和诱发因素可以导致房颤。孤立性房颤是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)的证据。此类患者的血栓栓塞和死亡的风险低,预后较好。但随着时间的延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构的异常时,不再隶属于这一类别。非瓣膜性房颤是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补的患者发生房颤。二、房颤的危害 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加,特别是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年,是无房颤者的2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)和无症状的脑卒中,伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比,房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加,50~59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%,而80~89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者(NYHA分级),房颤的发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤的发生率增加,在心功能Ⅳ级的患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者。在心室率持续性增快的患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。三、房颤的临床表现、诊断与初步评价 1.临床症状 房颤的临床表现多样。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状。房颤患者的症状与发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。永久性房颤患者的症状随着时间的延长逐渐减弱甚至消失。部分房颤患者无任何症状, 有些在发生房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。2.病史和体格检查 房颤的诊断依据包括病史和体格检查,需要至少一张单导心电图或Holter记录予以证实。对房颤患者的初次评估包括判断房颤的类型,明确原因,寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素,以及以前诊治的情况。如评价患者是否存在高血压、瓣膜病等基础心脏病和甲状腺疾病。体格检查发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。3.心电图表现 房颤时心电图表现为 P波消失,代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波,心室率大多不规整。4.心脏超声和X线胸片检查 在初步评估中,所有房颤患者需要接受心脏超声检查,评价左房和左室内径以及室壁厚度,并除外瓣膜病、心肌病和心包疾病。评估左室收缩和舒张功能有助于指导抗心律失常和抗凝治疗的方案。经食道超声检查可发现左房内的血栓。X线胸片能评价心脏大小和肺脏情况。5.运动试验 怀疑心肌缺血的患者在应用Ic类抗心律失常药物前应接受运动试验检查。运动试验还可评价持续或永久性房颤患者在活动时的室率控制情况。四、治疗(一)治疗原则1.目标 房颤的治疗目标包括:寻找和纠正诱因与病因,室率控制、预防血栓栓塞并发症和恢复窦性心律(节律控制)。室率控制策略是不尝试恢复或维持窦性心律,通过药物治疗的方法使室率控制在一定的范围内。节律控制的目的为恢复或维持窦性心律。下列房颤患者推荐采用室率控制:① 无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状性房颤患者;② 对于房颤已持续几年的患者,即使转复为窦性心律后,也很难维持窦性心律;③ 用抗心律失常药物转复和维持窦性心律的风险大于房颤本身风险的患者;④ 对于老龄(大于65岁)或心脏器质性疾病(包括冠心病、二尖瓣狭窄、左房内径大于55mm)病因未纠正的患者,室率控制与节律控制一样有效。2.药物和非药物治疗房颤的选择 药物和消融治疗对于节律控制和室率控制都是有效的。药物是节律控制的首选治疗方法,射频消融适用于药物治疗无效或者副作用难以耐受,且症状严重的阵发性房颤患者;对于无器质性心脏病的持续性或永久性房颤,如果抗心律失常药物治疗失败,亦可考虑采用导管消融治疗。现阶段房颤导管消融治疗的参考适应证宜为:年龄<75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房前后径<50mm、反复发作,症状严重且药物控制不满意的阵发性房颤患者。鉴于现阶段房颤射频消融术的操作难度和潜在严重并发症(如肺静脉狭窄、脑卒中、心房-食管瘘等)风险均显著高于常规心律失常的导管射频消融治疗,故推荐在有经验的电生理中心或有经验的医师的指导下施行该项治疗。 准备接受冠状动脉旁路移植手术或瓣膜置换的患者,在术中进行迷宫或左房消融治疗房颤是合理的选择。(二)室率控制1.目标 静息时室率控制良好的患者在运动时有可能心率过快,导致心室充盈受限和心肌缺血,因此有必要评价患者在次极量运动时或24小时的心率变化情况,尤其是活动时症状明显的患者。房颤患者室率控制的目标是静息时室率范围是60~80次/分,中等程度的运动量心率维持在90~115次/分。2.药物 推荐采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血液动力学,包括β阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。 β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可用于控制持续性、永久性房颤或需紧急处理的房颤患者的心室率。洋地黄类药物用于静息时室率较快的患者以及心力衰竭和静息生活方式的患者。β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类药物有助于室率的控制,但应注意剂量,避免心动过缓。无房室旁路的失代偿性心力衰竭合并房颤患者可考虑静脉应用洋地黄类药物和胺碘酮。其他药物无效或有禁忌证时,静脉应用胺碘酮有利于室率的控制。 失代偿性心力衰竭患者慎用β阻滞剂。有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂。不推荐单用洋地黄类药物用于阵发性房颤患者的室率控制。合并有预激综合征的房颤患者,禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂和β阻滞剂,因为房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快,致心室率明显加快,产生严重血液动力学障碍,甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动。哮喘、肺心病患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂。3.非药物治疗 对药物治疗不能有效控制心室率而有严重症状的房颤患者,房室结消融联合起搏治疗能有效地减轻症状。
患者: 目前有慢性心功能不全,有少量胸液,得靠间断利尿维持。射血分数为42%,左心房轻度扩大,左心室舒张末径54mm,其它化验数据正常。夜晚能平卧,平时力量不足,但无胸闷、胸痛、气短等症状。血氧饱和度98%以上。 血压偏低,服药后80\50,心率70多次。 去年8月30日发生急性心肌梗死,接着并发心衰、肺水肿、休克等。当日就诊于本地医院,经溶栓除颤等治疗,心肺功能复苏。十多天后因心血灌注不好,先后两次发生脑梗死。左室射血分数34% 。9月17日,转往301医院,11月21日植入支架(左主干),病情基本好转。 现所服药物有抗凝、降脂、营养心肌、强心,还有防止心室重构等。具体如下:1、阿托伐他汀 20mg 口服 1∕晚; 2、盐酸曲美他嗪片(施维雅-FR)∕20mg 口服 3/日; 3、地高辛片 0.25mg(1 片) 口服 1/日; 4、阿司匹林肠溶片(拜耳-GE)0.1g 口服 1/日 5、硫酸氢氯吡格雷片(杭州赛诺菲)75mg 口服 1/日; 6、氯化钾缓释片, 0.5g口服3/日; 7、氯沙坦钾片,25 mg, 口服 1/日 请教专家:1、我目前的症状是否仍是心衰? 2、都说“ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素II1型受体阻滞剂),β-肾上腺素能受体阻滞剂和醛固酮受体阻滞剂”治疗有助于慢性心衰稳定、改善预后和生活质量。”但我血压偏低,不适宜用,我该怎样调整药物,以保证心衰得到治疗,谢谢!山东大学齐鲁医院心血管内科纪求尚:1、你的目前活动量只要低于平时日常活动量就说明存在心功能不全,但不要太纠结自己是否有心衰?不能用ACEI或ARB 怎么办等问题。要保持平和的心态,心情放松。2、每天监测血压,随着心肌缺血逐渐改善,血压也会逐渐上升。最好升至100/60mmHg以上时再加小剂量的ACEI或ARB。以后逐渐增量。3、平时可应用西洋参含片或西洋参代茶饮,有利于血压上升。4、只要能动就适当运动,不要管是否有心衰。心衰病人需要适度锻炼,只要不引起明显胸闷、憋气即可。5、平时切记暴饮暴食,适当限制水的摄入,所有液体量最好不要超过2500ml。发现下肢浮肿时及时应用利尿剂。平时可小剂量服用速尿和螺内酯。6、继续应用以上药物,可再加丹参滴丸等活血化瘀的中成药。7、血压升至90/60mmHg时,可加倍他乐克6.25mg/天,随着血压的上升逐渐增加剂量,如6.25mg/次,2次/天,之后6.25mg/次,3次/天,再之后12.5mg/次,2次/天。等等。
患者: 患者女 19岁。 以前身体状况良好,没有不良反应。 此次病情: 无意中量了一下血压, 低压140mmHg, 高压190mmHg。 随后连着两三天量都差不多是这个数。 去医院做个心电图 ,正常。 尿常规: 红细胞37.6, 白细胞38.4 ,上皮细胞98.3, 细菌1170.4。服用: 琥铂酸美托洛尔缓释片 ,苯磺酸氨录地平片, 缬沙坦胶囊。 吃了之后血压恢复正常, 如果不吃血压就会在低压110mmHg左右, 高压150-160mmHg左右, 并且压差不稳定, 有时高,有时低 。直接吃药行吗 如果做检查需要做什么检查呢 大约需要多少费用(最多)山东大学齐鲁医院心血管内科纪求尚:这么年轻血压这么高,应该仔细查查。患者:应该做哪些检查呢山东大学齐鲁医院心血管内科纪求尚:青少年继发性高血压大致有以下几种情况:1、主动脉缩窄:只要测一下上、下值得血压就可排除。正常情况下,应该下肢血压高于上肢10-20mmHg,如果下肢明显降低,则要怀疑。CT主动脉造影可以确定;2、大动脉炎:两侧上肢血压不一样,一侧明显增高,而另一侧明显降低。测一下两侧上肢即可确定;3、肾动脉狭窄:这是最可能,而又最不易发现的原因。一侧肾动脉狭窄后,会激发一种缩血管物质----血管紧张素明显增高,从而引起严重高血压。可做CT肾动脉造影来确定;4、原发性醛固酮增多症:由于肾上腺皮质增生或肿瘤,致醛固酮自主性的分泌增多,引起钠水储留导致血压增高。病人常有周期性无力,麻痹。是由于同时伴发的低钾血症所致。抽血化验血钾,最好做肾上腺CT以确定;5、嗜铬细胞瘤:因为分泌缩血管物质儿茶酚胺导致血压严重增高。典型症状是血压发作性增高,但也有持续性增高。90%以上的嗜铬细胞瘤位于肾上腺,所以可做肾上腺CT 检查以排除该病;6、肾功能衰竭:抽血化验肾功能指标尿素氮和肌酐即可排除;7、皮质醇增多症:又称库欣综合症。 是由于体内糖皮质激素过多所引起的,临床主要有向心性肥胖,满月脸,水牛背。同时可伴有高血压。
患者: 曾经做过二尖瓣手术,现在浑身肿的厉害,无力 体瘦,吃不下 想尽快调节心衰山东大学齐鲁医院心血管内科纪求尚:心衰治疗需要综合治疗,医生会根据病人的具体情况做相应处理,作为病人和家属应该了解以下内容:1、每天的液体量不能太多。你目前情况下最多1500ml;2、每天出量要多于入量,否则浮肿消除不了。出量包括尿、大便和汗液;3、营养要跟上。若有低蛋白血症,浮肿也很难消除。除适当静脉补充,饮食方面最好的就是鸡蛋,做成蒸鸡蛋糕,每天2-3个;4、尿量不足时,可加大利尿剂剂量,或多种利尿剂合用,或者静脉点滴呋塞米;5、控制感染。感染控制不了,心衰也纠正不了;6、消瘦、纳差是因为胃肠道淤血。治疗关键是减轻水肿,可同时应用吗丁啉;7、如果无明显胸闷、憋气,无肺小水泡音,并且血压不高,甚至偏低,不建议应用硝酸酯类药物。这是多数医生在治疗心衰时最愿意用的药物,但在严重右心衰病人不会减轻病情,反而会加重水肿;8、避免低血压。血压过低时肾脏灌注差,难以利尿。